Onderzoeksgroep
Nieuwe en veiligere methoden voor de behandeling van hartritmestoornissen via genetisch-manipulatie-vrije fotothermische stimulatie en geoptimaliseerde fotothermische ablatie van cardiomyocyten.
Abstract
Hartritmestoornissen zijn het gevolg van ongecontroleerde elektrische signalen in het hart die tot 33.8 miljoen mensen treft wereldwijd en 1-3% van de Belgische bevolking. Bovendien wordt verwacht dat het aantal patiënten met atriale fibrillatie zal verdubbelen in de komende 20 jaar, de klinische en economische impact van deze ziekte is dus groot. Het doel van dit project is tweevoudig: (1) Het tot stand brengen van een nieuwe en innovatieve tool voor de synchrone stimulatie van cardiomyocyten met behulp van licht en waarbij genetische manipulatie overbodig is en (2) Een 'proof of concept' behalen alsook een initieel protocol voor een veiliger alternatief voor RF/cry ballon katheter ablatie. Beide objectieven zullen verwezenlijkt worden met behulp van een goud nanopartikel label, specifiek voor een cardiomyociet oppervlakte merker. De goud nanopartikels absorberen LASER/LED light en produceren warmte. Naargelang de snelheid in temperatuurstijging kan ofwel fotothermische stimulatie ofwel fotothermische ablatie geïnduceerd worden.Onderzoeker(s)
- Promotor: Labro Alain
- Co-promotor: Saenen Johan
- Co-promotor: Snyders Dirk
- Mandaathouder: Coonen Laura
Onderzoeksgroep(en)
Project type(s)
- Onderzoeksproject
Functionele analyse van kalium kanaal mutaties verantwoordelijk voor het lange QT syndroom.
Abstract
Torsade de pointes (Tdp), een van de meest gevreesde hartritmestoornissen wordt geassocieerd met QT prolongatie op het Ecg. Dit ziektebeeld dat reeds bekend staat als het lange QT syndroom kent in vele gevallen haar oorsprong in verworven en of congenitale stoomissen van myocardiale transmembranaire ionenkanalen waardoor actiepotentiaalduur (APD) verlenging ontstaat. Tot nog toe werden tenminste zes mutante loci (LQTl-6) geidentificeerd welke verantwoordelijk worden geacht voor het congenitale LQTS. Hoewel reeds vele farmaca met QT verlengende eigenschappen geidentificeerd werden, blijven vele oorzaken van de verworven variant nog onbekend. De achterliggende biofysische, celbiologische en farrnacologische mechanismen ter hoogte van de cardiale ionenkanalen die leiden tot QT verlenging blijven in vele gevallen nog onopgehelderd. Deze studie heeft tot doel de electrofysiologische karakteristieken en tevens de celbiologische processen noodzakelijk voor de functionele expressie van de LQT ionenkanalen te bestuderen, om zo nieuwe inzichten te verwerven in de ontstaansmechanismen van beide vormen (i.e verworven en congenitaal) LQTS. Daartoe worden Whole Cell Patch Clamp technieken al dan niet tijdens incubatie van mogelijke QT verlengende farmaca gebruikt. Verder wordt Confocale microscopie gebruikt om mogelijke traffickingstoomissen op te sporen.Onderzoeker(s)
- Promotor: Snyders Dirk
- Co-promotor: Raes Adam
- Co-promotor: Vrints Christiaan
- Mandaathouder: Saenen Johan
Onderzoeksgroep(en)
Project type(s)
- Onderzoeksproject
Functionele analyse van kalium kanaal mutaties verantwoordelijk voor het lange QT syndroom.
Abstract
Torsade de pointes (Tdp), een van de meest gevreesde hartritmestoornissen wordt geassocieerd met QT prolongatie op het Ecg. Dit ziektebeeld dat reeds bekend staat als het lange QT syndroom kent in vele gevallen haar oorsprong in verworven en of congenitale stoomissen van myocardiale transmembranaire ionenkanalen waardoor actiepotentiaalduur (APD) verlenging ontstaat. Tot nog toe werden tenminste zes mutante loci (LQTl-6) geidentificeerd welke verantwoordelijk worden geacht voor het congenitale LQTS. Hoewel reeds vele farmaca met QT verlengende eigenschappen geidentificeerd werden, blijven vele oorzaken van de verworven variant nog onbekend. De achterliggende biofysische, celbiologische en farrnacologische mechanismen ter hoogte van de cardiale ionenkanalen die leiden tot QT verlenging blijven in vele gevallen nog onopgehelderd. Deze studie heeft tot doel de electrofysiologische karakteristieken en tevens de celbiologische processen noodzakelijk voor de functionele expressie van de LQT ionenkanalen te bestuderen, om zo nieuwe inzichten te verwerven in de ontstaansmechanismen van beide vormen (i.e verworven en congenitaal) LQTS. Daartoe worden Whole Cell Patch Clamp technieken al dan niet tijdens incubatie van mogelijke QT verlengende farmaca gebruikt. Verder wordt Confocale microscopie gebruikt om mogelijke traffickingstoomissen op te sporen.Onderzoeker(s)
- Promotor: Snyders Dirk
- Co-promotor: Raes Adam
- Co-promotor: Vrints Christiaan
- Mandaathouder: Saenen Johan
Onderzoeksgroep(en)
Project type(s)
- Onderzoeksproject