Coronaire hemodynamica na een acuut myocardinfarct. 01/10/2005 - 30/09/2007

Abstract

De cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit is een van de voornaamste gezondheidsproblemen in de Westerse wereld. Een acuut myocardinfarct heeft vaak ernstige gevolgen op korte, maar ook op lange termijn voor een patiënt. Verdere studie op dit gebied is aangewezen. Miniaturisatie van de technologie heeft het mogelijk gemaakt metingen te verrichten in de humane coronaire circulatie. Deze technische ontwikkeling biedt een unieke gelegenheid om pathofysiologische processen bij mensen te onderzoeken. Zo kan de vasoreactiviteit van de coronaire circulatie onderzocht worden door bepaling van de basale en de hyperemische flow na toediening van vasodilatoren. Bovendien kunnen er gecombineerde druk- en flowmetingen verricht worden. Door aangepaste programmatuur is het mogelijk deze signalen te digitaliseren en een druk-flow curve van de coronaire circulatie op te stellen tijdens de diastole. Extrapolatie van de diastolische druk-flowrelatie kan ons een idee geven over de Zero Flow Pressure (de druk die heerst bij afwezige flow). Ook de helling van de curve kan ons iets bijleren over de conductantie van de coronaire circulatie. Hedentendage is men tot de vaststelling gekomen dat een acuut myocardinfarct gepaard gaat met de activatie van een inflammatoire cascade met vrijstelling van talloze cytokines. Hun prognostische betekenis kan niet langer ontkend worden. De mechanismen die de acuut fase proteïnen koppelen aan de korte en lange termijn prognose bij coronair lijden zijn onduidelijk. Nieuwe data suggeren dat de vermindering van de normale endotheliale functie door de inflammatoire respons een link voorstelt tussen systemische inflammatie en ischemische coronaire syndromen. Concreet zal er getracht worden door intracoronaire metingen en bepaling van inflammatoire cytokines meer inzicht te krijgen in de pathofysiologie van de coronaire circulatie na infarcering.

Onderzoeker(s)

Onderzoeksgroep(en)

    Coronaire hemodynamica na een acuut myocardinfarct. 01/10/2003 - 30/09/2005

    Abstract

    De cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit is een van de voornaamste gezondheidsproblemen in de Westerse wereld. Een acuut myocardinfarct heeft vaak ernstige gevolgen op korte, maar ook op lange termijn voor een patiënt. Verdere studie op dit gebied is aangewezen. Miniaturisatie van de technologie heeft het mogelijk gemaakt metingen te verrichten in de humane coronaire circulatie. Deze technische ontwikkeling biedt een unieke gelegenheid om pathofysiologische processen bij mensen te onderzoeken. Zo kan de vasoreactiviteit van de coronaire circulatie onderzocht worden door bepaling van de basale en de hyperemische flow na toediening van vasodilatoren. Bovendien kunnen er gecombineerde druk- en flowmetingen verricht worden. Door aangepaste programmatuur is het mogelijk deze signalen te digitaliseren en een druk-flow curve van de coronaire circulatie op te stellen tijdens de diastole. Extrapolatie van de diastolische druk-flowrelatie kan ons een idee geven over de Zero Flow Pressure (de druk die heerst bij afwezige flow). Ook de helling van de curve kan ons iets bijleren over de conductantie van de coronaire circulatie. Hedentendage is men tot de vaststelling gekomen dat een acuut myocardinfarct gepaard gaat met de activatie van een inflammatoire cascade met vrijstelling van talloze cytokines. Hun prognostische betekenis kan niet langer ontkend worden. De mechanismen die de acuut fase proteïnen koppelen aan de korte en lange termijn prognose bij coronair lijden zijn onduidelijk. Nieuwe data suggeren dat de vermindering van de normale endotheliale functie door de inflammatoire respons een link voorstelt tussen systemische inflammatie en ischemische coronaire syndromen. Concreet zal er getracht worden door intracoronaire metingen en bepaling van inflammatoire cytokines meer inzicht te krijgen in de pathofysiologie van de coronaire circulatie na infarcering.

    Onderzoeker(s)

    Onderzoeksgroep(en)

      Coronaire hemodynamica na een acuut myocardinfarct. 01/10/2002 - 30/09/2003

      Abstract

      Onderzoeker(s)

      Onderzoeksgroep(en)